介绍：哌克昔林（Perhx）发挥抗心肌缺血作用的机制可能包括：1）抑制心肌肉毒碱棕榈酰转移和相关底物的转移，从而改善心脏精力充沛的状态，2）增强一氧化氮的响应。CASPER是研究Perhx对非急诊冠状动脉搭桥术（CABG）患者围术期血流动力学变化影响的一项随机、安慰剂对照试验。在一部分患者中，我们评估了Perhx对如下的影响：1) 抗氧化硫氧还蛋白(TRX)系统，包括TRX-1，Trx还原酶(TRX-R)和硫氧还蛋白相互蛋白(TXNIP，TRX的生理拮抗剂)；2) eNOS和peNOS (Ser1177)；3)活力传感器AMPK及其下游效应器PGC-1α。
　　方法：分别从24例患者（每个治疗组12例）在手术过程的三个阶段：主动脉阻断前（缺血前），交叉钳释放前（缺血未期）和交叉钳释放后10分钟（再灌注）进行左心室活检。活检组织立即放入液氮进行机械溶解并溶解于裂解液。采用Western blot对如下蛋白进行分析：TRX-1，TXNIP，TRX-R，eNOS，peNOS，AMPK，pAMPKα(Thr172)和PGC-α。双尾方差分析比较Perhx组和安慰剂组在缺血再灌注的三个时间点的蛋白表达差异。
　　结果：活检期间，各参数均未见显著改变。与安慰剂组相比，perhx治疗组的TXNIP表达显著下降(p<0.001)。但TRX-R未见显著下降(p=0.07)，TRX-1表达也未显著差异。perhx治疗未影响eNOS，peNOS (Ser1177)和pAMPKα(Thr172)的表达，但AMPK和PGC-1α的表达显著增高(p=0.03)。
　　结论：哌克昔林，除了如上所述的作用外，还有如下作用：1）抵制TXNIP的表达，2）增加AMPK和PGC -1α的表达。这些作用可能是Perhx抗氧化还原压力和心脏活力受损的机制。